Anales de Pediatría Continuada Anales de Pediatría Continuada
An Pediatr Contin. 2003;1:119-24 - Vol. 1 Núm.3

Etiología y diagnóstico

José M Camacho a, Custodio Calvo a

a Servicio de Críticos y Urgencias Pediátricas. Hospital Materno Infantil Carlos Haya. Málaga. España.

Artículo

Puntos clave

  • El shock constituye un síndrome de gran riesgo vital caracterizado por un fracaso agudo y generalizado del sistema circulatorio.
  • El shock se puede producir a través de múltiples causas que alteran uno o varios de los mecanismos que mantienen la estabilidad hemodinámica.
  • La clínica es expresión del incremento de la actividad simpaticoadrenérgica y de los mecanismos compensadores activados para preservar la integridad metabólica.
  • El reconocimiento temprano junto a una intervención agresiva y la continua revaluación del paciente son fundamentales para mejorar el pronóstico del niño.
  • El diagnóstico en las fases iniciales del shock puede ser muy difícil y se requiere un alto índice de sospecha.
  • La taquicardia es el signo más temprano y más sensible en el shock en el niño.

Lectura rápida

  • Shock
  • El shock es una situación de gran riesgo vital que provoca un fallo multiorgánico y cuyo origen puede estar en situaciones muy diversas.
  • Etiología
  • Clasificación
  • Se puede clasificar en 4 tipos fundamentalmente, el shock hipovolémico, el shock distributivo, el shock cardiogénico y el shock obstructivo.
  • Diagnóstico
  • El diagnóstico en sus estadios iniciales puede ser dificultoso y todos los datos de los que dispongamos, ya sean clínicos, de laboratorio o derivados de la supervisión del paciente deben ser valorados y revaluados cuidadosamente.
  • Los datos clínicos pueden deberse a las alteraciones que provoca el propio shock, específicas de la causa que ha provocado el shock o consecuencia de las complicaciones del proceso.
  • Para el diagnóstico hay que realizar una exploración meticulosa de los signos iniciales del shock, como la temperatura y el color de la piel, el relleno capilar, el pulso, el nivel de consciencia, la respiración, etcétera.
  • Los datos del laboratorio ayudan al diagnóstico, pero nunca pueden suplirlo.
  • La supervisión es fundamental, pero variable desde sencilla a compleja, según el tipo de shock y su estadio.
  • La presencia de taquicardia es el indicador más sensible y temprano de un fallo en el sistema circulatorio, mientras que la normalidad de la presión arterial es habitual en las fases iniciales.
  • El tiempo de respuesta se relaciona claramente con el pronóstico del paciente.
  • Complicaciones
  • El pulmón es el órgano que se afecta con más facilidad, seguido de la insuficiencia renal secundaria a la hipoperfusión.

El shock es un síndrome de gran riesgo vital, caracterizado por un fracaso agudo y generalizado del sistema circulatorio que conlleva un insuficiente abastecimiento de oxígeno y otros nutrientes a todos los órganos y tejidos, necesarios para que éstos satisfagan sus exigencias metabólicas1.

Las alteraciones en la utilización y liberación de oxígeno provocan hipoxia tisular y metabolismo anaerobio, que pueden conducir finalmente a una lesión celular y a la muerte.

El conocimiento de esta entidad por todos los pediatras es de fundamental importancia, ya que lo temprano del diagnóstico y la instauración de una terapia rápida y adecuada inciden en el pronóstico.

Después de la insuficiencia respiratoria, el shock es el mecanismo más común de muerte en pediatría2,3.

Etiología. Clasificación del shock

Cualquier causa que altere los mecanismos que mantienen la circulación normal puede conducir al shock. Los mecanismos que mantienen una estabilidad del sistema cardiocirculatorio son los siguientes:

­- Volumen sanguíneo circulante adecuado.

­- Buen funcionamiento de la bomba cardíaca.

­- Tono vascular adecuado.

El shock es un proceso progresivo que afecta a todos los órganos y sistemas y que, si persiste y no se corrige adecuadamente, evoluciona a las siguientes fases, en las que cada vez hay un mayor riesgo vital (fig. 1):

Figura 1. Fisiopatología del shock.

­ Fase de preshock o shock compensado, donde se mantiene la perfusión de los órganos más vitales, corazón y cerebro, gracias a una serie de mecanismos compensadores intrínsecos.

­Fase de shock establecido o descompensado, donde los mecanismos compensadores son insuficientes y se produce una hipoperfusión tisular generalizada con la consiguiente hipoxia tisular.

­- Fase de shock irreversible, donde se produce un fallo de todos los órganos y sistemas, lo que provoca una gran afectación de la microcirculación y un daño celular grave que conduce a la autólisis celular1,4.

Según el mecanismo de afectación predominante, se puede hacer la siguiente clasificación de los diferentes tipos de shock y señalar sus causas (tabla 1):

Shock hipovolémico

El shock hipovolémico se produce cuando hay una disminución importante del volumen intravascular, ya sea por pérdida de sangre, plasma o agua y electrólitos.

Las causas más comunes en pediatría son las pérdidas de fluidos y electrólitos por gastroenteritis, sangre en las hemorragias agudas por traumatismos y pérdida de líquidos en grandes quemados5..

En esta situación, el descenso del volumen intravascular provoca una disminución de la precarga con descenso del volumen por minuto y, finalmente, disminución del gasto cardíaco. Como consecuencia de esto se produce un incremento de la actividad del sistema simpaticoadrenérgico, con secreción de catecolaminas endógenas que incrementan la frecuencia cardíaca, la contractilidad miocárdica y las resistencias vasculares sistémicas. Factores neuroendocrinos incrementan la retención de agua y sodio por el riñón. Si no se corrige adecuadamente o persisten las pérdidas, los mecanismos compensadores fallan y se produce el shock descompensado con disfunción multiorgánica5,6.

Shock cardiogénico

El shock cardiogénico se produce por un fracaso agudo de la bomba cardíaca, generalmente como consecuencia de una disminución de la contractilidad miocárdica.

En pediatría, el shock cardiogénico puede ocurrir como un trastorno primario en niños con cardiopatías congénitas o como manifestación secundaria de lesiones hipóxico-isquémicas, sepsis o pancreatitis. La causa más frecuente es la disfunción miocárdica secundaria a la cirugía cardíaca, con circulación extracorpórea, que suele ocurrir en el postoperatorio inmediato.

Independientemente de la causa, los mecanismos compensatorios son similares a los del shock hipovolémico. Algunas respuestas, como el incremento de catecolaminas endógenas que incrementan la resistencia vascular sistémica, pueden aumentar el trabajo cardíaco y el consumo de oxígeno y contribuir a la disfunción cardíaca.

Cuando se presenta de manera primaria, la insuficiencia cardíaca suele preceder al cuadro de shock; en cambio, cuando es secundario, la evolución al shock suele ser más brusca3,5,7.

Shock distributivo

Las anomalías generalizadas del tono vascular pueden dar lugar a una distribución anormal del flujo de sangre.

La causa más frecuente de este tipo de shock es el shock séptico. La vasoconstricción en la circulación periférica es la respuesta normal frente a situaciones donde la presión arterial es demasiado baja para conseguir una adecuada perfusión tisular, como ocurre en el shock cardiogénico y en el hipovolémico. En otras situaciones, como en el shock séptico, la hipotensión se produce por un fallo en la constricción de la musculatura lisa vascular, el llamado shock vasodilatado, que se produce por la inapropiada activación de los mecanismos vasodilatadores junto a un fallo en los mecanismos vasoconstrictores8. Además de alterar al tono vascular, el shock séptico afecta con frecuencia a la bomba cardíaca, produciendo disfunción miocárdica, así como alteración en la permeabilidad vascular y alteración en la extracción de O2. Las alteraciones hemodinámicas pueden ser muy heterogéneas y cambiar con el tiempo, por lo que pueden precisarse tratamientos diversos según la situación hemodinámica9.

Dentro de este grupo también encontramos el shock anafiláctico, que se caracteriza por una hipotensión secundaria a la vasodilatación y un incremento de la permeabilidad vascular10.

El shock neurogénico está caracterizado por hipotensión secundaria a una pérdida total del tono simpático del sistema vascular. Se produce, sobre todo, por lesiones de las vías espinales, lesiones troncoencefálicas y, más raramente, en lesiones intracraneales.

Shock obstructivo

Se debe a la incapacidad de producir un gasto cardíaco adecuado debido a la obstrucción del flujo de salida del ventrículo izquierdo, ante un volumen intravascular y una contractilidad normal.

Esta incapacidad se presenta en situaciones como en el taponamiento cardíaco. También se incluyen en este grupo las obstrucciones extracardíacas, como la embolia pulmonar masiva, el neumotórax a tensión y la hipertensión pulmonar severa1,11.

Diagnóstico del shock

El diagnóstico del shock puede ser extremadamente dificultoso en los estadios iniciales, por lo que todos los datos disponibles deben ser valorados cuidadosamente y repetidamente considerados con el fin de realizar un diagnóstico correcto. Sin embargo, el reconocimiento del shock en sus estadios iniciales debe ser lo más temprano posible, para realizar las intervenciones necesarias con el fin de tratar y evitar la cascada de acontecimientos que conllevará la instauración de un shock irreversible12.

El diagnóstico del shock es fundamentalmente clínico. Los datos de laboratorio y la valoración hemodinámica ayudarán esencialmente a determinar la intensidad del cuadro.

Las manifestaciones clínicas del shock son consecuencia de la disfunción celular y los mecanismos compensadores activados para preservar la integridad hemodinámica2,3.

Clínica

Alteraciones clínicas debidas al propio shock. Variarán dependiendo del estadio del shock (tabla 2):

­- En el shock inicial hipovolémico y cardiogénico, como consecuencia del incremento de la actividad simpaticoadrenérgica, existe una vasoconstricción de la piel (especialmente en las extremidades) que se encuentra fría, pálida y con un relleno capilar enlentecido. En el ámbito del sistema nervioso central, el estadio temprano del shock se manifiesta como inquietud, irritabilidad y ansiedad. La disminución de la perfusión se manifiesta en otros órganos y en el riñón se refleja con la disminución de la diuresis.

­- En el shock séptico esta primera fase difiere y las alteraciones clínicas son consecuencia de la respuesta del organismo a las endotoxinas, lo que provoca vasodilatación periférica y presentación de unas extremidades con una piel caliente, moteada y con un relleno capilar normal.

­- En el shock establecido de cualquier tipo se incrementan los signos de vasoconstricción periférica, lo que conlleva un estancamiento de la circulación que provocará en la piel un aumento de la frialdad y de la cianosis acra, un descenso más marcado de la diuresis y una mayor afectación del sistema nervioso central con depresión neurológica.

Signos clínicos específicos, según la causa productora del shock. Dependerán de la causa productora del shock y se pueden encontrar datos de deshidratación, traumatismo, sepsis, etcétera.

Alteraciones secundarias a complicaciones del shock. El shock es uno de los más importantes síndromes pediátricos en los que se puede producir un fallo multisistémico. La afectación de los diferentes órganos dependerá del tipo de shock (mayor en el séptico), del estadio del shock y de su duración. Entre las complicaciones cabe destacar las siguientes4,13:

Respiratorias. El pulmón es el órgano más sensible en el shock y puede provocar la muerte con gran rapidez. Las alteraciones en la ventilación se producen por alteración del estado mental, secundaria a la acidosis metabólica y secundarias a alteraciones de la permeabilidad vascular pulmonar.

En algunas ocasiones, las alteraciones respiratorias pueden evolucionar hacia un síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA) que se caracteriza por una insuficiencia respiratoria progresiva con una afectación muy severa de la oxigenación.

Renales. El riñón es el órgano más afectado tras el pulmón. Destaca la insuficiencia renal aguda secundaria a la hipoperfusión renal, debida a una vasoconstricción con reducción de la filtración glomerular y a alteraciones en la aldosterona y la hormona antidiurética (ADH).

Disfunción miocárdica. Es muy frecuente en el shock séptico establecido. Entre las causas de esta afección cardíaca se encuentran las endotoxinas, sustancias depresoras del miocardio, la hipoxemia, la acidosis y la hipertensión pulmonar aguda por microembolias pulmonares.

Clínicamente se manifestará por taquicardia mantenida, a pesar de una correcta reposición de la volemia, y por signos de insuficiencia cardíaca.

Afectación neurológica. Es muy frecuente la irritabilidad o la depresión neurológica leve, que generalmente tienden a normalizarse si existe una respuesta adecuada al tratamiento. En los casos muy graves se puede producir un edema cerebral cuando la hipoperfusión es severa y prolongada. Más raro es que aparezcan hemorragias cerebrales secundarias a la coagulación intravascular diseminada (CID).

Trastornos de la coagulación. Ocurren en diversos grados en todos los tipos de shock, aunque es más frecuente y de mayor intensidad en el shock séptico. Las alteraciones oscilan desde la hipoprotrombinemia aislada a cuadros establecidos de CID.

Hemorragia digestiva. Es una complicación muy frecuente secundaria a las lesiones de la mucosa gástrica por estrés debidas a la coagulopatía14.

­- Afectación hepática y pancreática. Suelen ser leves y el fallo absoluto de estos órganos suele ser excepcional13.

Exámenes complementarios

Los datos de laboratorio son de ayuda en el diagnóstico del shock, pero nunca pueden suplir la valoración clínica. Detectarán, fundamentalmente, las repercusiones secundarias a la hipoperfusión tisular y, en algunos casos, orientarán el origen del shock.

La gasometría arterial es una medida muy sensible del estado metabólico del paciente. La presencia de acidosis metabólica con retención de CO2 es un dato que demuestra la incapacidad del paciente para compensar la acidosis.

En casos de shock hemorrágico se puede observar una disminución de la hemoglobina y el hematocrito, aunque en las fases iniciales suele haber normalidad en estos parámetros.

Cuando existe pérdida de volumen extravascular al tercer espacio, podemos encontrar alteraciones bioquímicas como la hiponatremia, la hipocloremia, la hipocalcemia e hipopotasemia en los trastornos secundarios a los vómitos y la diarrea.

La elevación de la urea y la creatinina implican una insuficiencia renal secundaria a la hipoperfusión renal2,15,16.

Valoración hemodinámica y control

Es fundamental la valoración hemodinámica en todo paciente en situación de shock, tanto para el diagnóstico como para la profundidad de éste y para valorar la respuesta al tratamiento.

La presencia de taquicardia es el indicador más sensible de riesgo circulatorio en el niño. La presencia de taquicardia persistente en un niño tranquilo y sin fiebre debería ser un signo de alta sospecha diagnóstica. En cambio, la hipotensión arterial es un signo tardío que indica la presencia de un shock descompensado, por lo que la presión arterial debe ser valorada con precaución en los estadios iniciales del shock17,18.

Los parámetros hemodinámicos en los diferentes tipos de shock serán un fiel reflejo de lo anteriormente expuesto en la fisiopatología.

El control continuado es esencial en todo paciente en situación de shock; debemos realizar un correcto control tanto hemodinámico como respiratorio y renal. El tipo de seguimiento variará según el tipo de shock y el estadio de éste, oscilando desde simple y poco agresivo a complejo e invasivo (en general, es mínimo en el shock hipovolémico inicial y más complejo en el shock séptico establecido y en el cardiogénico)2,19.

Dentro de la supervisión no invasiva debemos destacar:

­ El electrocardiograma (ECG) continuo que nos permita valorar, fundamentalmente, la frecuencia cardíaca.

­- Presión arterial mediante esfignomanometría y, preferiblemente, oscilometría.

­- Pulsioximetría para determinar la saturación de oxígeno.

En cuanto a la supervisión invasiva :

­- El sondaje vesical es fundamental para valorar la perfusión renal.

­- La canalización de un acceso venoso central nos permite infundir líquidos y drogas vasoactivas de manera más segura, así como medir la precarga.

­- Se puede detectar la perfusión que existe en el ámbito del área esplácnica a través de la medición del pH intragástrico20.

­- Determinación de la presión intrarterial, en los casos de shock séptico establecido y cardiogénico.

­- La cateterización de la arteria pulmonar a través de un catéter de Swan-Ganz estaría indicada únicamente en situaciones muy especiales, fundamentalmente en los pacientes con shock cardiogénico y shock séptico severo, especialmente si está complicado con SDRA. Permite la supervisión del gasto cardíaco y de la presión capilar pulmonar.

­- Otra supervisión más compleja sería la realizada mediante un sistema Paratrend, que nos permitiría tener un control continuo de la gasometría arterial del paciente21,22.

Con todo lo anteriormente expuesto podemos determinar 3 aspectos que son de fundamental importancia para el clínico.

1. Diagnóstico temprano del shock23,24. El diagnóstico de shock, sobre todo en sus estadios iniciales, es a veces complicado. Para realizar un diagnóstico temprano es esencial lo siguiente:

­- Vigilar las situaciones que pueden provocar el shock, como la deshidratación, las quemaduras, la cirugía cardíaca, los traumatismos, etcétera.

­- Realizar una exploración meticulosa de los signos iniciales del shock: la temperatura y el color de la piel, el relleno capilar, el pulso, el grado de consciencia, tipo de respiraciones, etcétera.

­- Realizar una supervisión cuidadosa para valorar el estado del shock (inicial, establecido o irreversible), fundamentalmente la diuresis horaria como signo objetivo de la perfusión renal y la frecuencia cardíaca como dato más temprano del shock.

2. Valoración de la situación de shock25:

­- Según la causa y mecanismo de producción: shock hipovolémico, séptico, cardiogénico, etcétera.

­- Según la intensidad de afectación: shock inicial, establecido o irreversible.

­- Si existen complicaciones asociadas.

Así, por ejemplo, podemos estar en una situación de shock séptico establecido con disfunción miocárdica y CID o de otro tipo.

3. El pronóstico del shock dependerá de varios factores:

­- El estadio de shock, inicial o avanzado, antes mencionado.

­- La etiología y mecanismo de producción, pues según las posibilidades de corrección se orientará el pronóstico.

­- Los datos del laboratorio y las alteraciones existentes entre éstos.

­- Las complicaciones asociadas al shock modificarán claramente el pronóstico.

Bibliografía recomenda

Scott S, Wiebe R. Shock. En: Strange G, Ahrens W, Lelyveld S, Schafermeyer R, editors. Pediatric Emergency Medicine. New York: 2nd ed. McGraw-Hill, 2002; p. 11-7.
En este capítulo se realiza un resumen muy práctico y de fácil lectura sobre los diferentes tipos de shock, clínica y tratamiento.

Landry DW, Oliver JA. The pathogenesis of vasodilatory shock. New Engl J Med 2001;345:588-95.
Fundamental para la compresión de la patogenia del shock vasodilatado. Nos acerca a las causas y los mecanismos que provocan la vasodilatación. Concluyen que el shock vasodilatado se produce tanto por una inapropiada activación de los mecanismos vasodilatadores como por un fallo en los mecanismos vasoconstrictores.

Carcillo JA, Fields A. Clinical practice parameters for hemodynamic support of pediatric and neonatal patients in septic shock. Crit Care Med 2002;30:1365-78.
Es una guía fundamental, realizada por miembros de la Sociedad Americana de Cuidados Críticos, para el soporte hemodinámico de neonatos y niños con shock séptico. En esta guía, también se valoran datos clínicos y variables hemodinámicas que pueden ser utilizadas para el tratamiento del shock séptico.

Calvo C, De la Mota JL. Shock: aspectos generales. Shock hipovolémico. En: Calvo C, Ibarra J, Pérez-Navero JI, Toravuela A, editores. Emergencias pediátricas. Madrid: Editorial Ergón, 1999; p. 69-78.
Se abordan los diferentes aspectos del shock como la etiología, la fisiopatología, el diagnóstico y el tratamiento, con una atención especial al shock hipovolémico.

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