Anales de Pediatría Continuada Anales de Pediatría Continuada
An Pediatr Contin. 2005;3:229-38 - Vol. 3 Núm.4 DOI: 10.1016/S1696-2818(05)73287-X

Otras parasitosis importadas

María José Mellado a, Milagros García-Hortelano b, María José Cilleruelo c

a Unidad de Pediatría Tropical y Consulta del Niño Viajero. Hospital Carlos III. Madrid. España. mmellado.hciii@salud.madrid.org
b Unidad de Pediatría Tropical y Consulta del Niño Viajero. Hospital Carlos III. Madrid. España. mgarcial.hciii@salud.madrid.org
c Unidad de Pediatría Tropical y Consulta del Niño Viajero. Hospital Carlos III. Madrid. España. mcilleruelo.hciii@salud.madrid.org

Artículo

Puntos clave

  • "Otras parasitosis importadas" son enfermedades parasitarias endémicas en países en vías de desarrollo, distintas de la malaria. La parasitación intestinal es la patología más frecuente en niños de estas áreas. Tres muestras de heces de días alternos y un laboratorio especializado proporcionan la mayor rentabilidad diagnóstica.
  • Las enfermedades protozoarias más frecuentes son: con afectación exclusiva gastrointestinal, la giardiasis; con afectación prioritaria gastrointestinal y potencialmente en tejidos, la amebiasis, y con afectación gastrointestinal y del sistema retículo-endotelial, la tripanosomiasis.
  • Las enfermedades por nematodos más importantes son: con afectación exclusivamente intestinal, la trichuriasis; con participación gastrointestinal y pulmonar, la ascaridiasis; con afectación de piel y pulmón, la anquilostomiasis, y con participación de piel, gastrointestinal y pulmonar, la estrongiloidiasis. La toxocariasis infesta tejidos, causando eosinofilia franca.
  • La enfermedad por trematodos más importante es la esquistosomiasis, con afectación cutánea, y según la especie, gastrointestinal, genitourinaria y del sistema nervioso central. La enfermedad por cestodo más frecuente en niños es la himenolepiasis, con participación exclusiva digestiva. La cisticercosis es el cuadro más severo con afectación neurológica.

Lectura rápida

  • En nuestro medio hay un número creciente de menores de países en vías de desarrollo con "otras parasitosis importadas", nos referimos a enfermedades parasitarias endémicas en esos países y distintas de la malaria. La parasitación intestinal es la afección más frecuente en estos niños.
  • Hay 3 grandes grupos de enfermedades parasitarias: por protozoos, por helmintos y por filarias. Un alto índice de sospecha, el conocimiento de la distribución geográfica, del ciclo vital, de la clínica y de los fármacos antiparasitarios son necesarios para el manejo adecuado. Tres muestras de heces de días alternos y un laboratorio especializado proporcionan la mayor rentabilidad diagnóstica.
  • Enfermedades producidas por protozoos
  • Con infestación intestinal
  • Giardia lamblia es el protozoo intestinal más ubicuo, especialmente en guarderías y orfanatos, su transmisión es fecal-oral. Cursa con dolor abdominal y diarrea o cuadro crónico de malabsorción. El tratamiento de elección es metronidazol.
  • Entamoeba histolytica, única ameba patógena, es un protozoo intestinal de trasmisión fecal-oral. La clínica puede ser asintomática, o producirse una amebiasis sintomática invasiva que puede ser crónica (colitis amebiana no disentérica) o aguda (colitis amebiana disentérica). Las complicaciones suelen ser megacolon tóxico, amebomas y abscesos a distancia (amebiasis invasiva extraintestinal). Para su tratamiento, se emplean amebicidas intraluminares, tisulares y cirugía para su tratamiento.
  • Con infestación de la sangre y del sistema reticuloendotelial
  • La tripanosomiasis es una enfermedad protozoaria que afecta a sangre y sistema reticuloendotelial. Las especies africanas son Trypanosoma brucei gambiensis, que cursa con meningoencefalitis crónica (enfermedad del sueño) y T. brucei rhodesiensis, que se caracteriza por encefalopatía difusa. La especie americana es T. cruzi, que produce la enfermedad de Chagas. El tratamiento de elección varía según la especie.
  • Enfermedades producidas por helmintos
  • Nematodos intestinales limitados al tracto gastrointestinal
  • Trichuris trichiura es un nematodo limitado al tracto gastrointestinal muy ubicuo y de transmisión fecal-oral. Clínica: asintomático, diarrea sanguinolenta y dolor cólico similar a la amebiasis, retraso del crecimiento y prolapso rectal. Eosinofilia moderada. El tratamiento de elección es el mebendazol.
  • Nematodos intestinales que migran al pulmón
  • Ascaris lumbricoides es el helminto más frecuente y el de mayor tamaño; nematodo intestinal que infesta por vía oral y migra a pulmón. Clínica: asintomático, diarrea, dolor abdominal, vómitos y retraso del crecimiento. Tos, fiebre, hemoptisis, sibilancias y neumonitis-síndrome de Loeffler. Complicaciones: oclusión intestinal, apendicitis, pancreatitis, absceso hepático y expulsión del gusano. Eosinofilia moderada. El tratamiento de elección es el mebendazol.
  • Nematodos intestinales que migran a pulmón y piel
  • La anquilostomiasis está producida por nematodos intestinales que penetran por la piel y migran a pulmón. Ancylostomas braziliense (larva de uncinaria de perros y gatos) causa lo que se conoce como larva cutánea migrans; A. duodenalis y Necator americanus (larva de uncinaria humana) producen pápulas en la zona de penetración, tos, sibilancias e infiltrados pulmonares fugaces. El tratamiento de elección varía según la especie.
  • Strongyloides stercolaris es un nematodo que penetra por la piel, migra al pulmón y puede permanecer de por vida. Clínica: asintomático, diarrea, vómitos, dolor abdominal, malabsorción y enteropatía pierdeproteínas. Erupción en zona de penetración y, al migrar, síndrome de larva cutánea migrans y urticaria evanescente: larva currens, tos, sibilancias y síndrome de Loeffler. En inmunodeprimidos, cuadro diseminado. Se asocia a eosinofilia moderada. El tratamiento de elección es el tiabendazol.
  • Nematodos que infectan tejidos
  • La toxocariasis está producida por nematodos que infectan tejidos, como Toxocara catis y T. cani. Clínica: fiebre, hepatosplenomegalia dolorosa, sibilancias, disminución de agudeza visual y síndrome de larva migrans visceral. Diagnóstico por serología asociada a eosinofilia franca. El tratamiento de elección es el albendazol.
  • Trematodos
  • La esquistosomiasis está producida por un trematodo intestinal que penetra por la piel desde aguas dulces. Clínica aguda: "prurito del bañista", fiebre de Katayama con tos y diarrea. Cuadro crónico: hepatomegalia dolorosa, hipertensión portal, diarrea sanguinolenta (Schistosoma mansoni), hematuria, pielonefritis, uropatía obstructiva (S. hematobium), fiebre, urticaria y afectación del sistema nervioso central (S. japonicum), todos mielitis transversa. Diagnóstico: huevos en heces, orina y biopsia rectal. El tratamiento de elección es el prazicuantel.
  • Cestodos
  • Teniasis, infestación por cestodos. Hymenolepis nana, que es la más frecuente (orfanatos, guarderías), produce diarrea, anorexia, dolor abdominal, astenia y cefalea, si bien el paciente puede estar asintomático. Taenia saginata: epigastralgias, diarrea, pérdida de peso, colangitis, pancreatitis, expulsión de proglótide y obstrucción intestinal. T. solium: cuadro gastrointestinal inespecífico y expulsión de proglótide. El tratamiento de elección es el prazicuantel o la niclosamida.
  • Larvas de cestodos
  • La clínica de la cisticercosis, producida por la larva de T. solium, se caracteriza por quiste vítreo, nódulos en la piel y afectación del sistema nervioso central: cefalea, convulsiones, síntomas focales, meningoencefalitis (neurocisticercosis). El diagnóstico se establece por estudio del líquido cefalorraquídeo, tomografía axial computarizada y serología. El tratamiento de elección es el albendazol.
  • Filariasis
  • Filariasis linfáticas: fiebre, linfadenitis, linfangitis, elefantiasis y quiluria. Loasis: edema de calabar y periorbitario recurrente con dolor ocular. Oncocercosis: prurito, dermatitis, oncocercomas y ceguera. Mansolenosis: prurito, artralgias, fiebre, dermatitis crónica y edema recurrente. Diagnóstico: extensión de sangre día/noche, gusano en córnea, biopsia de piel y lámpara de hendidura. Asociadas con eosinofilia franca. El tratamiento es con dietilcarbamacina, ivermectina o mebendazol, según la especie.

Con la expresión "otras parasitosis importadas" nos referimos a enfermedades parasitarias, distintas de la malaria, que diagnosticamos en niños inmigrantes o viajeros de áreas endémicas para esas enfermedades. En España viven unos 300.000 niños inmigrantes, un grupo creciente de niños procedentes de adopciones internacionales y una minoría de niños viajeros de zonas endémicas. La complejidad de estas enfermedades hace necesario conocer la distribución geográfica de los parásitos, un alto índice de sospecha y un laboratorio especializado. El tratamiento implica conocer los fármacos disponibles y los dispensados por "medicamentos extranjeros", las indicaciones y dosis pediátricas y las pautas alternativas para resistencias.

Enfermedades parasitarias importadas

La parasitación intestinal es la afección más frecuente en niños inmigrantes y adoptados (25-75%) y con frecuencia (15-20%) la parasitación es múltiple1-7. Tres muestras de heces de días alternos proporcionan la mayor rentabilidad diagnóstica8. La clasificación de los parásitos (tabla 1) informa acerca de la patogenia del síndrome parasitario9. Es necesario diferenciar los parásitos que producen cuadros intestinales, más frecuentes y menos graves, de los que originan cuadros sistémicos y también los parásitos patógenos de los comensales. Algunos parásitos pueden producir enfermedad congénita10 (tabla 2). Nos referiremos a los 3 grandes grupos de parásitos: protozoos, helmintos y filarias, mencionando los más frecuentes. En el artículo se realiza además una orientación diagnóstica sindrómica11 (tablas 3 y 4) y se detallan los tratamientos más habituales12-16 y las alternativas para casos de resistencia o intolerancia4,17 (tabla 5).



Enfermedades producidas por protozoos

Protozoos más importantes que producen infestación intestinal

Giardiasis18-20: Giardia lamblia

Es la parasitación más ubicua del mundo, más frecuente en climas templados y especialmente en niños de guarderías, orfanatos, etc. La transmisión es fecal-oral entre personas, aunque algunos animales (perros, gatos) pueden ser reservorios.

Ciclo vital. Los quistes eliminados por las heces contaminan el agua, los alimentos y las manos, y por vía oral llegan al intestino delgado, donde se rompen y multiplican y se fijan a la mucosa, produciendo la enfermedad, y posteriormente se eliminan por heces.

Clínica. El período de incubación es de 5 días y puede evolucionar: a) portador asintomático; b) cuadro agudo de dolor abdominal y diarrea, y c) cuadro crónico de malabsorción (el 30-50% de las formas agudas) o urticaria.

Diagnóstico. Estudio de heces, aspirado duodenal o biopsia intestinal.

Amebiasis21-23

Entamoeba histolytica es la única ameba patógena y la tercera causa mundial de muerte por enfermedad parasitaria. Es más frecuente en México, Centro y Suramérica, India, Asia tropical y África. La fuente de infección es el ser humano, que elimina quistes por las heces. La trasmisión es fecal-oral.

Ciclo vital. Los quiestes llegan, a través de las manos, alimentos y aguas contaminadas, al intestino delgado, donde se transforman en trofozoítos que pasan al colon y son responsables de la clínica. Desde aquí se eliminan como trofozoítos o como quistes en heces, con lo que se completa el ciclo.

Clínica. En el 90% de los casos, los quistes quedan confinados en la luz del colon; es lo que se conoce como portador asintomático o amebiasis luminar o no invasiva, que es la principal fuente de diseminación de la infección. El 10% de los casos presenta amebiasis sintomática invasiva, con 2 formas:

1. La más frecuente es la forma crónica (90%), amebiasis crónica o colitis amebiana no disentérica, de evolución prolongada. Puede ser consecuencia de una forma aguda o el inicio. Se caracteriza por sensación de saciedad, flatulencia, distensión, dolor abdominal y cambios de ritmo intestinal con predominio de la diarrea, que alterna con el estreñimiento y con períodos asintomáticos; puede evolucionar a cualquier fase, incluso a la curación espontánea.

2. La forma aguda de la amebiasis invasiva, colitis amebiana disentérica, es mucho menos frecuente (10%) y se produce por la invasión del trofozoíto en la mucosa del colon, cursa con cuadro diarreico grave con sangre y moco, habitualmente sin fiebre y asociado al típico "pujo" (necesidad de defecar con mucho esfuerzo eliminando cada vez menos material fecal y más sangre y moco) y tenesmo (espasmo doloroso en el recto que produce la necesidad de una nueva evacuación). La amebiasis invasiva puede presentar complicaciones como apendicitis, megacolon tóxico, amebomas y colitis gangrenosa.

La última posibilidad es que la ameba pase al torrente sanguíneo y produzca amebiasis invasiva extraintestinal, con abscesos a distancia (hígado, pulmón, sistema nervioso central), peritonitis, lesiones cutáneas y genitales. El diagnóstico de amebiasis se realiza por estudio de heces (si son frescas y diarreicas pueden verse trofozoítos, pero habitualmente sólo se ven quistes) y por aspirado duodenal o colonoscopia.

Protozoos que infestan la sangre y el sistema reticuloendotelial

La tripanosomiasis24-26 se transmite por picadura de mosca infectada con Trypanosoma. Hay 2 variantes geográficas:

1. Tripanosomiasis africana. La poducen 2 especies:

­T. brucei gambiensis, endémica de África central y occidental. Hay una fase inicial con con chancro de inoculación, prurito, linfedema, fiebre y cefalea, y una fase tardía, que se conoce como "enfermedad del sueño", que es una meningoencefalitis crónica.

­T. brucei rhodesiensis, que es endémica de África central y oriental. Cursa con fiebre, ictericia, pluriserositis y encefalopatía difusa.

2. Tripanosomiasis americana. T. cruzi, endémica en Centro y Suramérica en 18 países, se transmite por picadura de mosca, transfusión y congénita. La mosca pica y defeca al mismo tiempo, por la erosión del rascado el parásito entra en piel y va a los ganglios y sistema reticuloendotelial. En cuanto a la clínica, cursa con un cuadro gripal con adenopatías que puede evolucionar a la muerte por miocarditis o meningoencefalitis, o bien a un período de latencia (enfermedad de Chagas) con miocardiopatía, megacolon, megaesófago, alteración neurológica y muerte si no se trata. El diagnóstico se basa en su aislamiento y visualización en el líquido cefalorraquídeo, frotis periférico o aspirado de ganglio. En la enfermedad de Chagas los estudios radiológicos son muy útiles.

Enfermedades producidas por helmintos: "gusanos"

Nematodos intestinales limitados al tracto gastrointestinal

Trichuriasis27,28

Trichuris trichiura es muy ubicuo, habitual en lugares de clima tropical y con pobre higiene. Es más frecuente en Centro y Suramérica, India, Asia tropical y África.

Ciclo vital. A través del agua, los alimentos, la tierra y las manos se produce la ingestión de huevos. Éstos pasan al intestino delgado, donde se convierten en larvas que alcanzan el colon ascendente y se hacen adultos. Se enclavan en la mucosa del ciego y producen la lesión mecánica (inflamación, edema y hemorragia). Pueden vivir hasta 7 años en el intestino.

Clínica. La gravedad es proporcional al número de parásitos. El paciente puede estar asintomático, con diarrea sanguinolenta, dolor cólico con pujo y tenesmo similar a la amebiasis, retraso del crecimiento y prolapso rectal (por invasión del recto).

Diagnóstico. Consiste en la visualización de huevos en las heces y biopsia rectal. Suele haber eosinofilia moderada.

Nematodos intestinales que migran al pulmón

Ascariasis28-30

Ascaris lumbricoides es el mayor nematodo, puede medir hasta 35 cm. Es la infección helmíntica más frecuente y ubicua, es típica de áreas tropicales y subtropicales mal saneadas, como Centro y Suramérica, India, Asia tropical y África.

Ciclo vital. Tras la ingestión de huevos fértiles, se produce la eclosión de larvas que atraviesan la mucosa intestinal y alcanzan la circulación portal, llegan al pulmón y en 15 días la larva invade los alveolos pulmonares y asciende por los bronquios. Por la tos y la deglución vuelven de nuevo al intestino delgado, donde se transforman en adulto (en 2 meses desde la ingestión). Pueden vivir 1-2 años, excretando huevos en heces, luego mueren y se expulsan espontáneamente; esto explica su eliminación en casos sin tratamiento.

Clínica. Asintomático, diarrea leve intermitente, dolor abdominal, náuseas y vómitos o retraso del crecimiento. Durante la fase migratoria pulmonar fugaz de la larva se producen tos, fiebre, disnea, hemoptisis, sibilancias e infiltrados pulmonares cambiantes (neumonitis eosinofílica-síndrome de Loeffler). Durante la fase migratoria del gusano adulto puede haber oclusión biliar, intestinal, invaginación, apendicitis, pancreatitis, absceso hepático, granulomas (en ojos, sistema nervioso central y vísceras) y expulsión oral del gusano.

Diagnóstico. Aislamiento de huevos en heces, larvas en esputo y en aspirado gástrico o expulsión del gusano adulto. La eosinofilia moderada es frecuente.

Nematodos intestinales que migran al pulmón y a la piel

Anquilostomiasis10,31

Ancylostomas braziliense es endémico en África, en Centro y Suramérica y en el sur de Asia. Es una uncinaria que como gusano adulto parasita a gatos y perros, que excretan huevos al suelo. Los huevos eliminados por animales se transforman en larvas en la tierra y atraviesan la piel del niño, alcanzan las venas pulmonares y el corazón; posteriormente van al intestino, donde quedan acantonados durante años y producen pérdida silente de sangre.

La larva avanza bajo la piel entre 1 y 5 cm por día con producción de un eritema serpinginoso en los pies, las piernas y las manos al migrar; es lo que se conoce como síndrome de larva cutánea migrans. Son típicas la anemia y la eosinofilia.

Ancylostomas duodenalis y Necator americanus son las larvas de las uncinariosis humanas. Los huevos eliminados por las heces de humanos parasitados se transforman en larvas en la tierra y penetran en los niños por la piel. En cuanto a la clínica, cursa con pápulas en zona de penetración cutánea, tos, sibilancias e infiltrados pulmonares fugaces. El diagnóstico se establece por la visualización de huevos en heces. También puede haber anemia y eosinofilia.

Estrongiloidiasis10,32

Strongyloides stercolaris se encuentra en Estados Unidos, Centro y Suramérica, India, Asia y África. Su período de incubación es de 30 días y puede permanecer de por vida en el humano.

Los huevos de las heces pasan al suelo, donde se convierten en larvas que atraviesan la piel y a través de las venas alcanzan los alevolos, pasan a los bronquios y por la deglución llegan al intestino delgado. Aquí maduran a gusano adulto, que es capaz de poner huevos que: a) pasan a larvas y se eliminan en heces (se perpetúa el ciclo); b) penetran en la mucosa intestinal (autoinfección interna), y c) penetran desde la piel perianal (autoinfección externa), lo que explica que puedan permanecer años después del viaje.

En cuanto a la clínica, puede cursar asintomática, como cuadro agudo con diarrea, vómitos y dolor abdominal. Hay erupción en la zona de penetración y trayecto serpinginoso (síndrome de larva cutánea migrans) y pueden aparecer tos, sibilancias y síndrome de Loeffler pulmonar. La larva currens es la urticaria entre cuello y rodillas (más frecuente en muñecas y nalgas) que desaparece en horas. El cuadro crónico se caracteriza por síndrome de malabsorción y enteropatía pierdeproteínas. En niños inmunodeprimidos puede aparecer un cuadro grave diseminado.

El diagnóstico se establece al detectar huevos en heces y larvas en aspirado duodenal. En pacientes inmunodeprimidos pueden aislarse del esputo. Se asocia con eosinofilia moderada.

Nematodos que infectan tejidos

Toxocariasis10,33

Toxocara catis y T. canis son de distribución mundial, si bien son más frecuentes en zonas tropicales y subtropicales.

Tras la ingestión de las larvas éstas se distribuyen en las vísceras y ojos (larva migrans visceral). La clínica se caracteriza por fiebre y hepatosplenomegalia dolorosa. Ocasionalmente puede asociarse con cuadro de sibilancias y con disminución de la agudeza visual. El diagnóstico sólo puede realizarse por serología y por la clínica asociada a eosinofilia franca.

Trematodos10,34:

Esquistosomiasis< /I>

Hay 4 especies patógenas humanas: Schistosoma hematobium y S. intercalatum (África), S. mansoni (Suramérica, África), S. japonicum (Japón) y S. mekongi (Asia). El período de incubación dura varios meses y puede persistir más de 30 años.

Los huevos se eliminan del humano infectado por heces u orina en aguas dulces, a través de un huésped intermedio obligado, el caracol, se produce la transformación en cercaria, que penetra en la piel del niño que se baña en arroyos y ríos, y alcanza las venas mesentéricas (S. japonicum, S. mansoni) o las venas de vejiga o plexo rectal (S. haematobium). En plexos venosos se transforma en gusano adulto, que al poner los huevos produce una reacción del tejido con formación de granulomas y fibrosis.

En cuanto a la clínica, puede ser asintomática y es típico el cuadro de "prurito del bañista". Existe cuadro agudo (fiebre de Katayama) con fiebre, tos y diarrea. Es más frecuente el cuadro crónico con hepatosplenomegalia, diarrea y dolor abdominal (venas mesentéricas) y hematuria (venas vesicales). Los granulomas en el canal medular producen mielitis transversa y paraplejía fláccida. Hay cuadros específicos de cada especie: en el caso de S. hematobium y S.intercalatum, hematuria, síndrome nefrótico, uropatía obstructiva, pielonefritis y diarrea sanguinolenta; en el caso de S. mansoni, fiebre, diarrea con sangre, hepatomegalia, hipertensión portal con función hepática normal y seudopoliposis de colon, y en el caso de S. japonicum, fiebre y u rticaria y afectación del sistema nervioso central. Todos pueden presentar seudotumores por compresión y sepsis crónica por Salmonella.

Para el diagnóstico hay que tener en cuenta: clínica indicativa, zona endémica, antecedente de baño en agua dulce y habitualmente eosinofilia. Visualización de huevos en heces y en orina de 24 h (por concentración y filtración) y en biopsia rectal.

Cestodos10,35

Teniasis: himenolepiasis

Hymenolepis nana, o tenia enana, provoca la infección por cestodo más frecuente y ubicua. Predomina en áreas templadas, es habitual en orfanatos y guarderías. La clínica se caracteriza por diarrea, anorexia, dolor abdominal, astenia, cefalea, o bien el paciente permanece asintomático.

Taenia saginata es ubicua, cursa con epigastralgia, diarrea, pérdida de peso, expulsión de proglótide, obstrucción intestinal, colangitis y pancreatitis. Taenia solium se halla en climas templados, cursa con clínica gastrointestinal inespecífica y expulsión de proglótide. El diagnóstico se establece por el estudio de heces; a veces existe eosinofilia.

Larvas de cestodos

Cisticercosis36-38

Está producida por la larva de T. solium, más frecuente en climas templados. Presenta clínica ocular (quiste vítreo), cutánea (nódulos asintomáticos) y en el sistema nervisoso central (neurocisticercosis: crisis convulsivas, síntomas focales, cefalea, deterioro de conciencia, meningoencefalitis). Para el diagnóstico son necesarios: estudio del líquido cefalorraquídeo, antígeno, radiografía, tomografía axial computarizada, serología. Típicamente no se asocia con eosinofilia.

Filariasis

La picadura del mosquito infectado inyecta en la piel el parásito, que alcanza los linfáticos. Es la respuesta inflamatoria secundaria a la muerte del gusano lo que da lugar a fibrosis y linfedema. Todas tienen en común que presentan las mayores eosinofilias. La clínica depende de la especie39-41:

­- Filariasis linfáticas (Wuchereria bancrofiti, Bugia malayi, Bugia timori y F. hipereosinofilica): microfilaremia asintomática, fiebre, linfangitis y linfadenitis intermitente, elefantiasis (miembros y escroto), artritis estreptocócica y quiluria.

­- Loasis (Loa loa; África central y occidental): edema de calabar (edema doloroso y pruriginoso autolimitado en días de predominio en las extremidades superiores), edemas periorbitarios recurrentes y dolor ocular intenso con visualización del gusano bajo la córnea. A veces el pacientes está asintomático.

­- Oncocercosis (Oncocerca volvulus; África y Centroamérica): prurito, dermatitis, linfadenopatías, "oncocercoma" (nódulo subcutáneo con el gusano adulto, lesión ocular y ceguera: "ceguera de los ríos").

­- Mansonelosis (Mansonella perstans): prurito, artralgias, fiebre, dermatitis crónica, edema recurrente, linfadenopatías y manchas hipopigmentadas.

El diagnóstico depende de la especie: en las filarias linfáticas y mansonelosis, por visualización del parásito en extensión de sangre diurna y nocturna; en L. loa, por extensión de sangre o visualización bajo la córnea del gusano móvil; en la oncocercosis, por biopsia de piel en fresco y visualización con lámpara de hendidura. La serología es poco útil. Se asocia eosinofilia muy importante.

Bibliografía recomenda

Farthing MJG, Cevallos AM, Kelly P. Intestinal protozoa. En: Cook GC, editor. Manson's tropical diseases. 20th ed. London, Philadelphia, Toronto, Sydney, Tokio: WB Saunders Company; 1996. p. 1254-98.
Botero D y Restrepo M. Conceptos generales sobre parasitología. En: Parasitosis humanas. BoteroD y Restrepo M, editores. 4.ª ed. Medellín: Corporación para Investigaciones Biológicas; 2003.

CDC. National Center for Infectious Diseases. Division of Parasitic Diseases. Disponible en: http:// www.dpd.cdc.gov
Richard-Lenoble D, Chandernier J, Duong TH. Antiparasitic treatments in pregnant women and in children in 2003. Med Trop (Mars). 2003;63:491-7.

WHO. Special programme for research and training in tropical disease [actualizado 29 Nov 2004]. Disponible en: http://www.who.int/tdr/about/products/drugs.htm
En los textos arriba indicados se repasan tanto los ciclos vitales como las características de las enfermedades parasitarias, y se ofrece una visión patogénica de éstas muy didáctica (primera, segunda y tercera citas). Las citas tercera y quinta son puestas al día recientes de los tratamientos de elección y alternativas para las enfermedades parasitarias en niños. Las citas 3 y 5 además mantienen una actualización on-line continua a las que se puede acceder a través de las direcciones electrónicas.

Bibliografía

1. Huerga Aramburu H, López Vélez R. Estudio comparativo de la patología infecciosa en niños inmigrantes de distintas procedencias. An Pediatr (Barc). 2004;60:16-21.
2. Martín Fontelos P, García Hortelano M, Mellado Peña MJ, Villota Arrieta J, Cilleruelo Ortega MJ, Pérez Jurado ML. Niños adoptados, patología importada. An Esp Pediatr. 2002;56 Supl 5:60.
3. Mellado Peña MJ. Patología del niño inmigrante: parasitosis y otras enfermedades importadas. MCM Pediatría. 2002;5:61-4.
4. Mellado Peña MJ. Patología emergente en enfermedades infecciosas pediátricas. An Esp Pediatr. 2002;56 Supl 6:423-9. Disponible en: www.aeped.es/anales/index.htm
5. García Pérez J. Patología prevalente en niños inmigrantes. An Esp Ped. 2001;54:417.
6. Staat MA. Infectious diseases issues in internationally adopted children. Ped Infect Dis J. 2002;21:257-8.
7. Saiman L, Aronson J, Zhou J, Gómez-Duarte C, Gabriel PS, Alonso M, et al. Prevalence of infectious disease among internationally adopted children. Paediatrics. 2001;108:608-12.
8. Farthing MJG, Cevallos AM, Kelly P. Intestinal protozoa. En: Cook GC, editor. Manson´s tropical diseases. 20th ed. London, Philadelphia, Toronto, Sydney, Tokio: WB Saunders Company;1996. p. 1254-98.
9. Bell DR. Diseases commonly presenting as diarrhoea. En: Bell DR, editor. Lectures notes on tropical medicine. 4th ed. London: Blackwell Science;2000. p. 141-78.
10. Botero D y Restrepo M. Conceptos generales sobre parasitología. En: Parasitosis humanas. Botero D y Restrepo M, editores. 4.ª ed. Medellín: Corporación para Investigaciones Biológicas (CIB);2003. p. 2-27.
11. Farias Huanqui P. Manual de atención primaria a población inmigrante. 2.ª ed. Madrid: Ed ARTUR S.A.;2001.
12. CDC. National Center for Infectious Diseases. Division of Parasitic Diseases. Disponible en: http:// www.dpd.cdc.gov
13. Richard-Lenoble D, Chandernier J, Duong TH. Antiparasitic treatments in pregnant women and in children in 2003. Med Trop (Mars). 2003;63:491-7.
14. WHO. Special programme for research and training in tropical disease [actualizado 29 Nov 2004]. Disponible en: http://www.who.int/tdr/about/products/drugs.htm
15. Gupta YK, Gupta M, Aneja S, Kohli K. Current drug therapy of protozoal diarrhoea. Indian J Pediatr. 2004;7:55-8.
16. Drugs for parasitic infections. En: Abramowicz M, editor. The medical letter on drugs and therapeutics. New Rochelle, New York: The Medical Letter, Inc.;1998;40:1-12.
17. Upcroft JA, Upcroft P. Drug resistance and Giardia. Parasitol Today. 1993;9:187-90.
Medline
18. Simsek Z, Zeyrek FY, Kurcer MA. Effect of kinfection on growth and psychomotor development of children aged 0-5 years. J Trop Pediatr. 2004;50:90-3.
Medline
19. Lloyd D, Waliis P. A Giardia feast. Trends Parasitol. 2001;17:115-7.
Medline
20. Núñez FA, Hernández M, Finlay CM. Longitudinal study of giardiasis in three day care in Havana city. Acta Tropica. 1999;73:237-42.
Medline
21. Staffer W, Ravdin JL. Entamoeba histolytica: an update. Curr Opin Infect Dis. 2003;16:478-85.
22. Haque R, Mondal D, Kirkpatrick BD, Akteher S, Farr BM, Sack RB, et al. Epidemiologic and clinical characteristics of acute diarrhoea with emphasis on Entamoeba histolytica. Am J Trop Med Hyg. 2003;69:398-405.
Medline
23. Donikian JC, Miralles C, Le Pommelet C. Twenty-two cases of hepatic abcesses in children in New-Caledonia. Arch Pediatr. 2004;11:867.
Medline
24. Faust SN, Woodrow CJ, Patel S, Snape M, Chiodini PL, Tudor-Williams G, et al. Sleeping sickness in brothers in london. Pediatr Infect Dis J. 2004;23:879-81.
Medline
25. García A, Jamonneau V, Sane B, Fournet F, N'Guessan P, N'Dri L, et al. Host age and time of exposure in Trypanosoma brucei gambiense. Human African trypanosomiasis. Trop Med Int Health. 2002;7:429-34.
Medline
26. Streiger ML, Del Barco ML, Fabbro DL, Arias ED, Amicone NA. Longitudinal study and specific chemotherapy in children with chronic Chagas' disease, residing in a low endemicity area of Argentina. Rev Soc Bras Med Trop. 2004;37:365-75.
Medline
27. Chandrasekhar MR, Nagesha CN. Intestinal helminthic infectation in children. Indian Pathol Microbiol. 2003;46:492-4.
28. Oberhelman RA, Guerrero ES, Fernández ML, Silio M, Mercado D, Comiskey N, et al. Correlations between intestinal parasitosis, physical growth, and psychomotor development among infants and children from rural Nicaragua. Am J Trop Med Hyg. 1998;58:470-5.
Medline
29. Legesse M, Erko B, Medhin G. Comparative efficacy of albendazole and three brands of mebendazole in the treatment of ascariasis and trichuriasis. East Afr Med J. 2004;81:134-8.
Medline
30. Saathoff E, Olsen A, Kvalsvig JD, Appleton CC. Patterns of geohelminth infection, impact of albendazole treatment and re-infection after treatment in schoolchildren from rural KwaZulu-Natal/South-Africa. BMC Infect Dis. 2004;4:27.
Medline
31. Albonico M, Stoltzfus RJ, Savioli L, Tielsch JM, Chwaya HM, Ercole E, et al. Epidemiological evidence for a differential effect of hookworm species, Ancylostoma duodenale or Necator americanus, on iron status of children. Int J Epidemiol. 1998;27:530-7.
Medline
32. Dada-Adegbola HO, Bakare RA. Strongyloidiasis in children five years and below. West Afr J Med. 2004;23:194-7.
Medline
33. Coelho LM, Silva MV, Dini CY, Giacon Neto AA, Novo NF, Silveira EP. Human toxocariasis: a seroepidemiological survey in schoolchildren of Sorocaba, Brazil. Mem Inst Oswaldo Cruz. 2004;99:553-7.
Medline
34. Soliman OE, El-Arman M, Abdul-Samie ER, El-Nemr HI, Massoud A. Patterns of Schistosoma haematobium infection, impact of praziquantel treatment and re-infection after treatment in a cohort of schoolchildren from rural KwaZulu-Natal/South Africa. BMC Infect Dis. 2004;4:40. (EPI)
35. Marangi M, Zechini B, Fileti A, Quaranta G, Aceti A Hymenolepis diminuta infection in a child living in the urban area of Rome, Italy. J Clin Microbiol. 2003;41:3994-5.
Medline
36. Singhi P, Singhi S. Neurocysticercosis in children. J Child Neurol. 2004;19:482-92.
Medline
37. García HH, Evans CA, Nash TE, Takayanagui OM, White AC Jr, Botero D, et al. Current consensus guidelines for treatment of neurocysticercosis. Clin Microbiol Rev. 2002;15:747-56.
Medline
38. Gogia S, Talukdar B, Choudhury V, Arora BS. Neurocysticercosis in children: clinical findings and response to albendazole therapy in a randomized, double-blind, placebo-controlled trial in newly diagnosed cases. Trans R Soc Trop Med Hyg. 2003;97:416-21.
Medline
39. Twum-Danso NA, Meredith SE. Variation in incidence of serious adverse events after onchocerciasis treatment with ivermectin in areas of Cameroon co-endemic for loiasis. Trop Med Int Health. 2003;8:820-31.
Medline
40. Moyou-Somo R, Ouambe MA, Fon E, Bema J. Prevalence of Bancroftian filariasis in seven villages of the Bonassama Health District in the Wouri Estuary, littoral province of Cameroon. Med Trop (Mars). 2003;63:583-6.
41. Academia Americana de pediatría. Tuberculosis. En: Pickering LK, Peter G, Baker CJ, Gerber MA, MacDonald ME, Orestein WA, et al, editotes. 2000 Red Book: informe del Comité de Enfermedades Infecciosas. 25.ª ed. Española. Elk, Grove Village: American Academy of Pediatrics;2000. p. 422-3.